484.转折(1/3)

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(今天是脑梗,正文明天看)  

基本概念及分型:  

◆是因脑局部供血障碍导致的脑组织坏死软化,从而产生的相应的脑功能缺损的临床症状。  

◆按发病后随着时间演变的规律分为3型:  

◇完全性卒中:症状体征6小时内达到高峰,症状持续一段时间不变;  

◇进展性卒中:症状体征在48小时内逐渐进展或呈阶梯式加重;  

◇可逆性缺血性神经功能缺失:症状体征持续24小时以上,可在3周内恢复;  

◆临床分型:  

◇占缺血性脑卒中的40。  

◇栓塞性脑梗死:占缺血性脑卒中的2030。  

◇腔隙性脑梗死:占缺血性脑卒中的1530。  

◇占缺血性脑卒中的10。  

◇其他原因脑梗死:占缺血性脑卒中的包括凝血障碍、链状细胞病、肌纤维结构不良、药物滥用引起的血管收缩等。  

◇原因不明性脑梗死。  

病因机制:  

动脉壁损伤(动脉粥样硬化及各种动脉炎如大动脉炎、结节性动脉周围炎、SLE等)、血液成分改变(如血小板增多、红细胞增多等)导致血粘度增加、血流动力学异常(如血流缓慢、血流量减少等)脑动脉官腔狭窄血流缓慢、粘度增加、血小板聚集、血栓形成。  

◆栓塞性脑梗死:各种栓子(以心源性栓塞最常见)脱落进入血管(以大脑中动脉多见)阻塞血流刺激血管壁而发生脑动脉痉挛脑局部缺血、功能缺损症状。  

◆腔隙性脑梗塞(指发生于大脑深部的小型软化灶):高血压、血管炎、动脉硬化玻璃样变、淀粉样血管样变性微动脉粥样硬化、脂质透明变性、纤维素样坏死临床症状。  

◆多见于颈内动脉严重狭窄或闭塞、栓塞相邻血管供血区之间分水岭区或边缘带局部缺血症状较轻的临床表现。  

病理及病理生理变化:  

①超早期(发病16小时内)细胞肿胀、线粒体肿胀空泡化;病灶中心缺血坏死、周围形成缺血半暗带(有侧支循环存在、损伤细胞有可逆性,治疗后可可恢复功能,此期治疗是成功的关键,此6小时内为有效再灌注时间窗,超过后可出现再灌注损伤,故超早期治疗非常关键);②急性期(发病624小时内)细胞肿胀、缺血改变;③坏死期(发病2448小时内)细胞变性坏死、脑组织肿胀;④软化期(发病3天3周内)液化变软;⑤恢复期(发病34周)形成胶质瘢痕、中风囊。  

临床表现:  

1、不同亚型脑梗死的临床表现:  

◆临床特点:多有高血压、糖尿病、心脏病、TIA或中风病史,多急性起病,在数小时内发展到高峰。大面积更死者可出现对侧完全偏瘫、偏身感觉障碍、双眼向对侧凝视、头痛、意识障碍等、并可进行性加重等。  

◆诊断线索:①发病年龄多较高;②多有动脉硬化及高血压;③发病前多有TIA;④安静休息时发病较多、常在睡醒后出现症状;  

⑤症状多在几小时或更长时间内逐渐加重;⑥患者多意识清楚、偏瘫及失语等神经系统局灶体征明显;⑦脑脊液多正常。⑧CT检查早期正常,2448小时候可出现低密度病灶。  

梗塞性脑梗死:  

◆常突然起病、症状迅速达到高峰;  

◆有风湿性心脏病或急性心肌梗死等相关病史;  

◆心电图检查多有心房纤颤;  

◆颈动脉或主动脉超声检查可发现有不稳定板块等;  

腔隙性脑梗死:  

◆单纯运动性:多为新出现的累及一侧的颜面、上下肢无力、构音障碍。无感觉及共济失调。  

◆单纯感觉性:多为新出现的累及一侧2个部位以上的感觉缺失(或感觉麻木)。无运动及小脑异常表现。  

◆感觉运动性:在身体3个部位中至少2个部位(面或上下肢)同时出现感觉及运动异常。可出现伸舌偏斜或构音障碍。  

◆共济失调轻偏瘫:同侧小脑共济失调及轻度偏瘫。  

◆构音不良手笨拙:严重的构音障碍、手笨拙及共济失调,面部无力、伸舌偏斜。同侧反射亢进及Babinski征阳性。  

◆部位:相邻血管供血区之间分水岭或边缘带的局部缺血。  

◆临床特点:症状轻、恢复快、无意识障碍。①皮质前型:大脑前与中动脉供血区的分水岭梗死。上肢为主的中枢性偏瘫及感觉障碍,无面及舌瘫,可有情感障碍、强握反射及局灶癫痫,主侧有失语,双侧有四肢瘫等;②皮质后型:大脑中、后动脉分水岭区域,位于顶、枕、颞交界区,偏盲常见,偏瘫轻微或无,情感淡漠、记忆力降低。③皮质下型:大脑前、中、后动脉与大脑中动脉间的豆纹动脉间的分水岭区梗死。病灶在白质、壳、尾状核。出现纯运动型轻偏瘫或(和)感觉障碍、不自主运动等。  

◆诊断线索:包括:①病史中有全身血压下降的证据;②多在由坐位或卧位变为直立位时起病;③病史中反复出现一过性黑蒙;  

④颈动脉检查发现有高度狭窄;⑤影像学检查发现符合分水岭区梗死的变现。  

2、不同血管分布区域脑梗死的症状:  

颈内动脉闭塞综合征:  

◆病灶侧单眼一过性黑蒙或Horner综合征;  

◆三偏症状:对侧偏瘫、偏身感觉障碍及偏盲。  

主侧半球受累


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